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 公開日: 2013-12-10  最終更新日: 2014-04-20

関節リウマチと歯周病の関係

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関節リウマチと歯周病の関係

ヒポクラテスの時代には、歯を抜くと慢性関節炎が治癒することがあると記載されていますし、19世紀前半から約100年間は、関節リウマチ療法として多数歯抜歯が行われていました。

1990年以降の疫学調査では、歯周炎患者は関節リウマチを患いやすく、逆の関係も有意であることが指摘されるようになってきました。

更に、両疾患の悪化には同じ炎症性サイトカインが関与していること、患者の遺伝的背景が似ていること、ともに喫煙が危険因子であることが報告されています。

関節リウマチは中年以降の女性での発症頻度が高く、関節の腫れや痛みに始まり、関節の変形・破壊へと向かう進行性の自己免疫疾患です。

関節リウマチの原因は遺伝的素因にウイルス感染などの環境因子が加わって起こる免疫の異常と考えられているものの、本当のところはよくわかっていません。

ところが、21世紀になってブレイクスルーが起きました。

関節リウマチ患者の血中の自己抗体は、シトルリンというアミノ酸を含んだタンパク質とよく反応することが分かったのです。

シトルリンはヒトが作るたんぱく質ではなく、ペプチジルアルギニン・デイミナーゼ(PAD)という酵素によって、アルギニンから作られます。

そのため、関節リウマチの発症は、関節のタンパク質がPADによってシトルリン化され、そのタンパク質に対して産生された自己抗体が発症を促すためであるという新規メカニズムが提唱されました。

シトルリン化を受ける主なタンパク質は、関節滑液中のfibrinogen,vimentin,collagen type Ⅱ, α-enolaseです。

我々の体内にPADは存在しますが、どうして滑液タンパク質がシトルリン化されるかは不明でした。

ところが、歯周病原細菌(P.gingivalis)が歯周ポケットから血液を介して関節滑液へ移行することも明らかになりました。

実は、P.gingivalisはPADをもっています。

そしてこのPADが滑液タンパク質をシトルリン化することが示されたのです。

P.gingivalisのタンパク分解酵素がアルギニンのC末端側ペプチド結合を切断し、更にPADがアルギニンをシトルリン化します。

おもしろいことに、数ある歯周病原細菌の中で、PADを持っているのは、P.gingivalisだけです。

現在では、ヒト血清中に含まれる抗シトルリン化タンパク(抗CCP)がもっとも精度の高い関節リウマチ診断指標です。

歯周炎患者の歯周組織もシトルリン化されていることがわかっています。

歯周治療が関節リウマチの改善に効果があること、逆に関節リウマチ治療が歯周状態に影響を与える可能性も報告され、注目されています。

最新の関節リウマチ英文総論にはこんなタイトルがつけられています。

「Rheumatoid arthritis is an autoimmune disease caused by periodontal pathogens(関節リウマチは歯周病原細菌によって引き起こされる自己免疫疾患だ。)」

「Lessons to be learned from periodontitis(歯周炎から学ぶべき教訓)

歯周炎と関節リウマチの研究の進展とともに、両疾患の新規療法の考案が期待できるものではないでしょうか。

(参考文献)

1)Rutger Persson G : Rheumatoid arthritis and periodontitis-inflammatory and infectious connections. Review of the literature. J Oral Microbiol.4 : 11829,2012.

2)Janssen KM, et al : Lessons to be learned from periodontitis. Curr Opin Rheumatol, 25 : 241-7,2013.



*****
歯周病菌として名の知られるP.gingivalisが原因が不明といわれていた関節リウマチの原因の一つだということが明らかになりました。

おそらくP.gingivalisだけが単独の原因というのではなく、他にも原因があり、そのうちの一つということでしょうから、P.gingivalisの関節リウマチへの関与はどれくらいあるのかについては、興味深いところです。



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